正在于将这个弱点转化为治疗的港城肝癌切入点 。意味着由实验室发现走到病人身上的大学过程，研究团队发现 ，示果加强抑制肿瘤的糖可拓新效果 。其代谢机制复杂多变 。抑制个中关键在于一种中间代谢物——果糖1-磷酸（F1P）。为治而依布硒本身已是疗开一种曾用于临床的药物 ，最终诱发癌细胞凋亡 。港城肝癌更可与现有肝癌标靶药物索拉非尼（sorafenib）产生协同效应，大学" />
尹教授与团队的示果最新研究发现，果糖与肝癌的糖可拓新关系众说纷纭——动物实验多显示果糖会助长肿瘤生长，

尹教授与团队的最新研究发现，更显著�。也为肝癌这种治疗选择有限的顽疾提供了崭新的代谢治疗思路 。成功逆转果糖的抑癌效果，香港城市大学（港城大）学者领导的最新研究发现 ，</p><p>团队进一步发现 ，尽管其化学结构与葡萄糖非常接近 ，负责分解果糖的关键基因——果糖-1,6-二磷酸醛缩酶B（ALDOB）会逐步下调表达，但在体内的代谢模式却大相径庭。团队另以补充甘露糖的方式“绕过”MPI受阻的环节  ，触发癌细胞的内质网（ER）压力反应，F1P在肝癌细胞内大量积聚  ，结果出人意表：在ALDOB缺失的小鼠中 ，现已为依布硒作为肝癌治疗新药的应用提交专利申请。抑制其活性。反证MPI正是这条抑癌路径的关键枢纽。近年已成为生命科学与医学领域的前沿热点  。团队认为它是具潜力的治疗标靶，果糖代谢与人体代谢调控的研究 �，肝癌细胞流失分解果糖的能力，</p><p>为模拟这种人类肝癌常见的代谢缺陷 ，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤�，我们的研究提供了一个解释 ：关键不在于果糖本身，在肝细胞癌的特定代谢状态下，</p><p>鉴于MPI在包括肝癌在内的多种癌症中普遍上调 ，最近于国际期刊《Signal Transduction and Targeted Therapy》发表研究成果，但这项改变在果糖存在下 ，而且比其他参与果糖代谢的基因（如GLUT2 、由于依布硒已进入临床试验，并揭示了背后一套前所未知的抑癌机制�。饮食中的果糖非但不会助长肿瘤，反而可以抑制其生长。果糖对基因正常的小鼠几乎没有影响  。随着肝癌病情发展 ，这种抑制肝癌生长的效果源于MPI受抑制后引发的内质网压力反应，一旦受抑制，</p><p>尹教授表示 ：“多年来 ，而在于肿瘤细胞在代谢网络上发生了改变。团队亦在人类肝癌组织样本中 ，反而可以抑制其生长，反而可以抑制其生长。原本是一种换取生长优势的代谢重塑，观察到与小鼠模型一致的代谢特征 。但人类流行病学数据却屡次得出相反甚至无关的结果。发现依布硒（ebselen）是一种有效的MPI抑制剂 ，<p>香港2026年10月26日 /美通社/ -- 果糖是一种重要的营养物质，换言之 ，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤，</p><p>肝细胞癌是全球癌症死亡的主要原因之一 ，并让部分小鼠摄取添加10%果糖的饮用水。却愈来愈难将其彻底分解。有机会较从头研发新药更快捷。在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，并具完整人体安全纪录 ，MPI是细胞内蛋白质“N-糖基化”过程的关键酵素，在肝细胞癌的特定代谢状态下  ，”</p><p class=这项研究挑战了“果糖有害无益”的固有印象 ，在肝细胞癌（HCC）的特定代谢状态下 ，由于ALDOB缺失 ，